Se conoce como cetoacidosis diabética a la complicación grave de la diabetes mellitus producida por un déficit severo de insulina. Clínicamente se manifiesta por deshidratación severa y alteración de la conciencia.

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Dentro de los parámetros bioquímicos de laboratorio que esta patología presenta se observan: glucemia  entre 250 – 600 miligramos por decilitros, niveles muy por arriba de los normales para la glucemia que recordamos son entre 70 y 110 miligramos por decilitro. El grado de acidosis metabólica se evalúa a través de la medición del pH sanguíneo y la concentración de bicarbonato. En casos leves el pH fluctúa entre 7.25 a 7.30, y el bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L; sin embargo en casos graves pueden descender hasta menos de 7.00 y  menos de 10 mEq/L respectivamente, concentraciones que se asocian con estupor y coma.

A nivel clínico los indicadores de esta afección pueden llegar a ser: anorexia, náuseas, vómitos, disnea, poliuria, polidipsia, polifagia, dolor abdominal, somnolencia, obnubilación y estupor.

Realizando la exploración física de los pacientes afectados por esta tenemos: evidencia de deshidratación (taquicardia, hipotensión, sequedad de mucosas, enoftalmos, pobre turgencia de piel, disminución del nivel de conciencia, respiración de Kussmaul, aliento con olor afrutado (causado por la acetona), lipemia retinalis (puede observarse en algunos pacientes), evidencia de factores precipitantes (ejemplos:  infecciones, neumonía, pielonefritis)y en algunos pacientes, hipersensibilidad abdominal o en ángulo costovertebral  secundaria exclusivamente a acidosis severa.

La causa generadora esencial de la cetoacidosis  es la deficiencia parcial o total de la insulina en el organismo. La deficiencia parcial ocurre en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (adultos jóvenes o de mediana edad) que cuentan aún con una reserva pancreática. También sucede en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, que utilizan dosis insuficientes de insulina.

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