En sus estudios del proceso de fermentación, Pasteur había observado una notable disminución del consumo de glucosa cuando pasaba de un medio anaerobio a otro con abundante provisión de oxígeno. En otros términos, la presencia de oxígeno inhibía la utilización de glucosa.

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El fenómeno, llamado efecto Pasteur, permaneció sin una explicación satisfactoria durante mucho tiempo.
Hoy en día, los conocimientos sobre regulación alostérica de enzimas permiten explicar los mecanismos que adecuan la actividad glucolítica a las necesidades energéticas de las células.

La producción de adenosin trifosfato (ATP) a partir de glucosa es 19 veces mayor cuando se dispone de oxígeno que cuando se carece de él. En anaerobiosis es necesario consumir mayor cantidad de glucosa, para obtener un determinado rendimiento de ATP. El efecto Pasteur se explica por las siguientes acciones: 1) en aerobiosis aumenta la producción de ATP y citrato, que inhiben la formación de fosfofructoquinasa 1; 2) la disminución de actividad de fosfoquinasa 1 provoca acumulación de metabolitos de etapas anteriores, entre ellos glucosa 6-fosfato. Esta sustancia inhibe la actividad hexoquinasa.
Estos efectos de retroalimentación contribuyen a disminuir la actividad glucolítica en presencia del oxígeno.

Las células cancerosas presentan una diferencia notable con células normales en cuanto a la utilización de glucosa. Células neoplásicas en aerobiosis consumen menos oxígeno y mayor cantidad de glucosa que las normales. Gran parte de la glucosa en células cancerosas se convierte en lactato, aun cuando se disponga de buena provisión de oxígeno.
La formación de lactato en aerobiosis es denominada glucólisis aeróbica.

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