Recientemente, investigadores de la Universidad de Copenhague  han demostrado que el aumento de la actividad de una determinada proteína de transporte de hierro destruye la insulina que producen las células beta. Además, la nueva investigación mostró que los ratones sin este transportador de hierro están protegidos contra el desarrollo de diabetes.

De las personas con diabetes, se estima que alrededor del 80 por ciento tiene diabetes tipo 2, una enfermedad vinculada con los hábitos diarios. El número de personas con diabetes se duplica cada diez años y suele implicar grandes costos para el estado.
Las personas desarrollan diabetes cuando las células beta en el páncreas no producen suficiente insulina para satisfacer las necesidades de su cuerpo, o producen insulina defectuosa.
Según la nueva investigación, este defecto se debe a un transportista celular de hierro en particular.

El hierro es un mineral esencial para el funcionamiento saludable del cuerpo y se encuentra en muchas enzimas y proteínas, por ejemplo, el pigmento rojo de la sangre que transporta el oxígeno. Pero el hierro también puede promover la formación de radicales de oxígeno tóxicos. Un aumento en el hierro contenido de las células puede causar daño tisular y enfermedades.
Los investigadores hallaron que una mayor actividad de un determinado transportador de hierro causa daño a las células beta. Y si este transportador de hierro en las células beta es eliminado en ratones modificados genéticamente, están, de hecho, protegidos contra la diabetes.

Los nuevos resultados tienen implicaciones para muchos científicos. Las células beta se pueden utilizar como un modelo para otras células que son particularmente sensibles al hierro, tales como las células del hígado y las células del músculo cardiaco.

2 COMENTARIOS

  1. muy interesante esta novedad sobre un psible determinante de las diabetes.Mi hermano es insulino dependiente.Podñira haber algo ,no conocido aquí que pueda mejorar esta situación.

DEJA TU COMENTARIO Y VALORACION

Please enter your comment!
Please enter your name here